ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΠΙΕΣΗ, ΕΝΔΟΦΘΑΛΜΙΑ ΠΙΕΣΗ ΚΑΙ ΓΛΑΥΚΩΜΑ

Σχετικά με την ενδοφθάλμια αρτηριακή πίεση, από το 1857, όταν ο von Graefe ανακοίνωσε έναν ασθενή με γλαυκωματική οπτική νευροπάθεια αλλά με φυσιολογική ενδοφθάλμια πίεση διατυπώθηκε η άποψη ότι γλαύκωμα δεν είναι απλά μια αύξηση της ενδοφθάλμιας πίεσης. Ο Wolff το 1947 υποστήριξε ότι το γλαύκωμα είναι αποτέλεσμα ισχαιμίας του οπτικού νεύρου ενώ οι Duke- Elder θεωρούσαν ότι η αρτηριοσκλήρυνση παίζει έναν σημαντικό ρόλο στο γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας.

Αρτηριακή Πίεση – Ενδοφθάλμια Πίεση και Γλαύκωμα

H αρτηριακή υπέρταση έχει ενοχοποιηθεί για αρκετά χρόνια ως παράγοντας κινδύνου για την εμφάνιση γλαυκώματος. Έχουμε μάθει επίσης ότι αρτηριακή πίεση και ενδοφθάλμια πίεση σχετίζονται και αυτό έχει επιβεβαιωθεί από τη οφθαλμολογική μελέτη Baltimore. Εν τούτοις η σχέση αρτηριακής πίεσης και γλαυκώματος δεν είναι ξεκάθαρη. Η οφθαλμολογική μελέτη Baltimore έδειξε μια μικρή θετική συσχέτιση του πρωτοπαθούς γλαυκώματος ανοιχτής γωνίας με την υψηλή συστολική και διαστολική αρτηριακή πίεση , η σχέση δεν ήταν γραμμική και ο κίνδυνος αύξανε με συστολική αρτηριακή πίεση μεγαλύτερη των 130 mmHg. Η μελέτη Rotterdam βρήκε μια σχέση μεταξύ πρωτοπαθούς γλαυκώματος ανοιχτής γωνίας και συστολικής αρτηριακής πίεσης αλλά όχι και με το γλαύκωμα φυσιολογικής πίεσης ενώ η οφθαλμολογική μελέτη Barbados συμπέρανε ότι η υψηλή αρτηριακή πίεση από μόνη της δεν είναι παράγοντας κινδύνου για το χρόνιο απλούν γλαύκωμα αλλά έδειξε όπως και η οφθαλμολογική μελέτη Framingham ότι άνθρωποι με ελλείμματα στο οπτικό πεδίο είχαν σημαντικά ελαττωμένη σχέση αρτηριακής προς ενδοφθάλμια πίεση.

Η ομαλή λειτουργία των ιστών εξαρτάται από την διατήρηση ικανής διήθησης με επαρκή αγγειακή ροή. Ένα σημείο κλειδί είναι η ύπαρξη τέτοιας πίεσης διήθησης που να ικανοποιεί τις ανάγκες των ιστών μια διαδικασία που απαιτεί ισορροπία μεταξύ αρτηριακής και φλεβικής πίεσης

Στο μάτι η πίεση διήθησης εκφράζεται σαν τη διαφορά μεταξύ αρτηριακής πίεσης και ενδοφθάλμιας πίεσης
(ΟΦΘΑΛΜΙΚΗ ΠΙΕΣΗ ΔΙΗΘΗΣΗΣ ισούται με τα 2/3 ΜΕΣΗΣ Αρτηριακής Πίεσης μείον την Ενδοφθάλμια Πίεση).

Διαταραχές της πίεσης διήθησης μπορεί να προκαλέσουν ισχαιμία και φτωχή αιμάτωση του οπτικού νεύρου με καταστροφικές συνέπειες.
H διατήρηση ικανοποιητικής πίεσης διήθησης εξαρτάται από έναν σύνθετο αυτορυθμιστικό μηχανισμό που ισορροπεί την αρτηριακή πίεση και την ενδοφθάλμια πίεση ούτως ώστε να εξασφαλίζει ικανοποιητική αιμάτωση των οφθαλμικών ιστών.
Διαταραχή αυτού του μηχανισμού μπορεί να προκαλέσει όχι μόνο διαταραχή της πίεσης διήθησης αλλά και μεγάλες αυξομειώσεις αυτής, ιδιαίτερα τη νύχτα, που μπορεί να οδηγήσει σε εμφάνιση ή σε επιδείνωση υπάρχοντος γλαυκώματος.

ΟΦΘΑΛΜΙΚΗ ΠΙΕΣΗ ΔΙΗΘΗΣΗΣ ΩΣ ΠΑΡΑΓΟΝΤΑΣ ΕΜΦΑΝΙΣΗΣ ΓΛΑΥΚΩΜΑΤΟΣ

Η σχέση χαμηλής πίεσης διήθησης και χρόνιου απλούν γλαυκώματος (ΧΑΓ) έχει αναφερθεί σε πολλές επιδημιολογικές μελέτες. Έτσι, μια χαμηλή διαστολική πίεση διήθησης, κάτω από 50-55 mmHg, έχει βρεθεί ότι σχετίζεται με την εμφάνιση χρόνιου απλούν γλαυκώματος σε επιδημιολογικές μελέτες τόσο στην Ευρώπη όσο και στις ΗΠΑ. Ιδιαίτερα διαστολική πίεση διήθησης (ΔΠΔ) μικρότερη των 30 mmHg σχετίζεται με εξαπλάσιο κίνδυνο εμφάνισης ΧΑΓ σε σχέση με ΔΠΔ μεγαλύτερη ή ίση των 50 mmHg (Arch Ophthalmol 1995).

Πρόσφατα η μελέτη Barbados επιβεβαίωσε αυτά τα ευρήματα.

ΟΦΘΑΛΜΙΚΗ ΠΙΕΣΗ ΔΙΗΘΗΣΗΣ ΩΣ ΠΑΡΑΓΟΝΤΑΣ ΕΠΙΔΕΙΝΩΣΗΣ ΥΠΑΡΧΟΝΤΟΣ ΓΛΑΥΚΩΜΑΤΟΣ

Αν και όλες οι μελέτες δεν συμφωνούν οι αγγειακοί παράγοντες ενοχοποιούνται ότι παίζουν ρόλο στην κλινική πορεία του γλαυκώματος. Επιπλέον η ημερήσια διακύμανση της μέσης οφθαλμικής πίεσης διήθησης σχετίζεται με τη σοβαρότητα της πάθησης στο γλαύκωμα φυσιολογικής πίεσης.

Πρόσφατα η Early Manifest Glaucoma Trial έδειξε ότι γλαυκωματικοί ασθενείς με χαμηλή αρχική συστολική πίεση διήθησης παρουσίαζαν γρηγορότερα επιδείνωση σε σχέση με γλαυκωματικούς ασθενείς με υψηλή συστολική πίεση διήθησης. Παρόμοια αλλά όχι το ίδιο στατιστικά σημαντικά ευρήματα υπήρχαν και για την διαστολική αλλά και για την μέση πίεση διήθησης. Στη ίδια μελέτη ένας άλλος παράγοντας κινδύνου για επιδείνωση ήταν το ιστορικό καρδιαγγειακής νόσου.

ΣΧΕΤΙΖΕΤΑΙ Η ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΠΙΕΣΗ ΜΕ ΤΟ ΓΛΑΥΚΩΜΑ;

Σε πολλές μελέτες έχει αναφερθεί θετική στατιστικά σημαντική σχέση μεταξύ αρτηριακής πίεσης και ενδοφθάλμιας πίεσης ιδιαίτερα για τη συστολική παρά για τη διαστολική. Για τη συστολική αρτηριακή πίεση εκτιμάται ότι κάθε άνοδος 10 mmHg συνοδεύεται με 0,23- 0,32 mmHg υψηλότερη ενδοφθάλμια πίεση (μελέτες Barbados- Beaver Dam). Τα αποτελέσματα για τη διαστολική αρτηριακή πίεση δεν είναι το ίδιο σταθερά.

Ενώ όμως η σχέση Αρτηριακής πίεσης–Ενδοφθάλμιας Πίεσης είναι σαφής, η σχέση Αρτηριακής πίεσης και Χρόνιου Απλούν Γλαυκώματος δεν είναι. Οι επιδημιολογικές μελέτες μας έχουν δώσει μικτά αποτελέσματα Στην πραγματικότητα μερικές από τις μελέτες που δείχνουν θετική συσχέτιση Αρτηριακής πίεσης και Χρόνιου Απλούν Γλαυκώματος στηρίζονται σε μη στατιστικά σημαντικά αποτελέσματα, ενώ άλλες έχουν βρεί ασθενή ή καθόλου σχέση Αρτηριακής πίεσης και Χρόνιου Απλούν Γλαυκώματος με χαμηλή ή υψηλή Αρτηριακή Πίεση.

Στην Early Manifest Glaucoma Trial ασθενείς με υψηλή αρχική συστολική Αρτηριακή Πίεση είχαν σημαντικά μικρότερο κίνδυνο για επιδείνωση.

Γενικά, όλες οι πρόσφατες μεγάλες πολυκεντρικές μελέτες υποστηρίζουν πολύ λίγο την σχέση υψηλής Αρτηριακής Πίεσης σαν ένα σημαντικό παράγοντα για την εμφάνιση, επίπτωση και επιδείνωση του γλαυκώματος.

ΑΝΤΙΥΠΕΡΤΑΣΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΚΑΙ ΓΛΑΥΚΩΜΑ

Όπως αναφέρθηκε προηγουμένως η σχέση πίεσης διήθησης και γλαυκώματος στη μελέτη Rotterdam υπήρχε μόνο στους ασθενείς που έπαιρναν αντιυπερτασική θεραπεία. Επίσης, σε αντίστοιχη οφθαλμολογική μελέτη της Θεσσαλονίκης βρέθηκε αυξημένη κοίλανση του οπτικού νεύρου και ελάττωση του νευροαμφιβληστροειδικού χείλους (rim) σε ασθενείς χωρίς Χρόνιο Απλούν Γλαύκωμα αλλά με διαστολική πίεση μικρότερη των 90 mmHg που έπαιρναν αντιυπερτασική θεραπεία. Μια πιθανή εξήγηση γι αυτό είναι ότι η σημαντική ελάττωση της Αρτηριακής Πίεσης μπορεί να οδηγήσει σε αλλαγές στο οπτικό νεύρο.

Τα αντιυπερτασικά φάρμακα μπορεί να έχουν διαφόρου βαθμού επίπτωση στο Χρόνιο Απλούν Γλαύκωμα. Η οφθαλμολογική μελέτη Rotterdam έδειξε αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης χρόνιου απλούν γλαυκώματος σε ασθενείς που έπαιρναν ανταγωνιστές των διαύλων ασβεστίου μετά από παρακολούθηση 6,5 ετών. Αυτοί οι παράγοντες ελαττώνουν την Αρτηριακή Πίεση χωρίς να επηρεάζουν την Ενδοφθάλμια Πίεση ελαττώνοντας έτσι την οφθαλμική πίεση διήθησης, κάτι που μπορεί να εξηγήσει τα ευρήματα. Άρα πρέπει να δίνεται ιδιαίτερη προσοχή όταν δίνονται αυτοί οι παράγοντες σε γλαυκωματικούς ασθενείς.

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ

1) Υπάρχει θετική συσχέτιση μεταξύ Αρτηριακής Πίεσης και Ενδοφθάλμιας Πίεσης αλλά παρόμοια σχέση μεταξύ Αρτηριακής Πίεσης και Χρόνιου Απλούν Γλαυκώματος δεν έχει αποδειχτεί.

2) Οι πρόσφατες επιδημιολογικές και κλινικές μελέτες έχουν βρει ότι υπάρχει στατιστικά σημαντική σχέση μεταξύ χαμηλής Οφθαλμικής Πίεσης Διήθησης και Χρόνιου Απλούν Γλαυκώματος.

3) Το Χρόνιο Απλούν Γλαύκωμα είναι μια πολυπαραγοντική νόσος. Ο αγγειακός παράγοντας και η πίεση διήθησης μπορούν να εμπλέκονται.

4) Η νυχτερινή υπόταση που μπορεί να προκαλούν διάφορα αντιυπερτασικά φάρμακα, μπορεί να οδηγήσει σ’ επιδείνωση των οπτικών πεδίων ενός γλαυκωματικού ασθενούς.